Precedente5. Pressione oculare (IOP)
Molti farmaci in commercio possono modificare la pressione oculare. Il glaucoma acuto iatrogeno ovvero un repentino ed importante aumento della pressione oculare si verifica in occhi anatomicamente predisposti in seguito a somministrazione di farmaci capaci di indurre midriasi, fra questi ricordiamo gli adrenergici simpaticomimetici, i parasimpaticolitici (atropina e atropino-simili), gli antiparkinson, gli antistaminici, gli anoressizzanti (amfetamine e derivati).
La somministrazione sistemica di circa 2 mg di atropina causa midriasi e cicloplegia, questi effetti si osservano anche con la scopolamina transdermica quando usata per oltre tre giorni. Si deve raccomandare al soggetto che fa uso di cerottini di non toccarsi gli occhi con le mani venute a contatto del cerotto.
Tutti gli antidepressivi triciclici (amitriptilina, fluoxetina, imipramina, nortriptilina, paroxetina, sertralina, tranilcipromina, trimipramina) possiedono effetti anticolinergici pertanto devono essere prescritti con cautela in persone con glaucoma ad angolo stretto o comunque occludibile.
La disopiramide, un antiaritmico con azione anticolinergica può, a sua volta, dare visione confusa e midriasi.
L'ibupamina, un farmaco adrenergico e dopaminergico dotato di azione midriatica e non cicloplegica, può indurre rialzi pressori anche indipendentemente dall'azione midriatica.
Cortisonici
Gli ipertoni oculari ed il glaucoma cronico ad angolo aperto riconoscono una patogenesi diversa, i cortisonici, per qualunque via siano somministrati, topica, iniettiva, orale, possono indurre ipertono che, in alcuni casi, può trasformarsi in un vero glaucoma. Il glaucoma può insorgere in ogni momento durante la terapia steroidea, perciò prima di iniziare una trattamento con steroidi si dovrebbe misurare la pressione di base e poi seguire il paziente ogni mese per l'intera durata della cura. Le persone che presentano maggiori rischi di sviluppare un ipertono cortisone indotto sono:
Le ricerche suggeriscono l'esistenza di un fattore ereditario per spiegare la diversa predisposizione individuale verso questa affezione. La sospensione del trattamento non sempre si accompagna ad una regressione dell'ipertono.
Fra le interazioni negative ricordiamo che gli antinfiammatori non steroidei somministrati per via generale riducono l'azione ipotensiva dei farmaci adrenergici usati topicamente per la cura del glaucoma.
A livello del corpo ciliare umano è prevalente la presenza dei recettori beta 2 adrenergici
che mediano la produzione di umore acqueo. Il blocco di tali recettori determina un calo della pressione oculare; i betabloccanti sia topici che sistemici pertanto riducono la pressione oculare.
Numerosi studi hanno accertato la presenza a livello oculare dei recettori dopaminergici, il recettore DA2, localizzato a livello presinaptico, inibisce l'adenilato ciclasi e riduce il rilascio di epinefrina dalle terminazioni simpatiche, la bromocriptina un agonista DA2, somministrata per via topica e orale riduce la pressione oculare. Il fenoldopam un DA1 agonista aumenta la pressione intraoculare di circa il 24% in soggetti sani. Anche l'angiotensina aumenta la pressione intraoculare.
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