Riportiamo di seguito la rielaborazione di un articolo recentemente apparso sulla rivista “Journal of Association of Physicians of India” (JAPI 2008; 56: 463-464) di N. Singh et al, nel quale gli autori hanno descritto il caso di una donna di 22 anni che ha manifestato un edema angioneurotico, asfissia e battito irregolare in seguito all’ingestione di una tintura per capelli. Il caso riportato è una rara manifestazione di avvelenamento alla para-fenilendiammina, menzionato in letteratura, con esito fatale.
Liberata Sportiello* e Lidia Sautebin*°
*Dipartimento di Farmacologia Sperimentale e °Centro Interdipartimentale di Ricerca in Farmacoeconomia e Farmacoutilizzazione, Facoltà di Farmacia, Università di Napoli Federico II.
Recentemente è stato pubblicato sulla rivista “Journal of Association of Physicians of India” (JAPI) il caso di una donna di 22 anni che si è presentata in ospedale con un rigonfiamento della bocca e del collo e difficoltà respiratoria in seguito all’ingestione, avvenuta 9 ore prima, di circa 10 grammi di una tintura per capelli contenente para-fenilendiammina (PPD) (N Singh, OP Jatav, RK Gupta, MK Tailor. Myocardial Damage in Hair Dye Poisoning – An Uncommon Presentation. JAPI. 2008; 56:463-464).
Come più volte ripetuto anche nel sito, la PPD è un ingrediente utilizzato comunemente nella maggior parte delle tinture per capelli per accelerare il processo di colorazione. Tale sostanza può, tuttavia, causare effetti tossici locali e sistemici quando viene applicata topicamente e/o ingerita. Le manifestazioni iniziali di un’ingestione orale di una tintura contenente PPD (in genere entro le 4-6 ore dall’ingestione) sono rappresentate da perdita della sensibilità e bruciore alla bocca, soffocamento e vomito. Può, inoltre, verificarsi rigonfiamento delle vie aeree superiori e del tratto gastro-intestinale superiore che può condurre a disfagia ed a difficoltà respiratoria (angioedema). Nel caso in cui il paziente sopravvive, questa fase acuta è seguita da una fase ritardata che, in genere, si presenta dopo 12 ore dall’ingestione e può durare per alcuni giorni o per settimane. Le complicazioni che possono sopraggiungere nei pazienti che superano la fase ritardata sono: rabdomiolisi, emolisi intravascolare, oliguria/anuria, necrosi tubulare acuta/insufficienza renale acuta (1).
Per quanto riguarda la paziente di 22 anni, il cui caso è stato riportato nell’articolo, gli autori hanno evidenziato che la donna era in uno stato d’ansia e manifestava dispnea, gonfiore a livello del viso e dell’area periorbitale. Gli atti respiratori erano 30 al minuto e l’esame toracico era nella norma. Il battito cardiaco di 130/min era irregolare e la pressione sanguigna era 110/70 mmHg. Inoltre, come riportato nell’articolo, l’elettrocardiogramma (ECG) mostrava tachicardia sinusale e si osservavano battiti ectopici sia ventricolari che sopra-ventricolari.
Dalle indagini degli autori è emerso che, al momento dell’arrivo in ospedale, i parametri vitali della donna erano normali, compresi i valori ottenuti dalla radiografia toracica con raggi X e dell’ecocardiografia, mentre si era verificata una forte positività alla troponina–T (proteina del muscolo cardiaco, che viene rilasciata nel sangue in caso di infarto cardiaco).
Gli autori hanno evidenziato che la paziente ha manifestato un aumento progressivo delle SGOT (Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase) e SGPT (Serum Glutamic Pyruvic Transaminase) (enzimi presenti a livello delle cellule epatiche e cardiache) (rispettivamente maggiore di 1940 e 2290 UI). Il secondo giorno, lo stato clinico restava invariato, mentre al terzo giorno, la donna era diventata ipotesa, con battito rallentato e con una crepitazione basale bilaterale.
I risultati degli esami delle urine erano peggiorati, ma non era stato rilevato sangue nelle urine. Tuttavia, al quinto giorno di ricovero, la paziente è morta per arresto cardiorespiratorio.
Gli autori hanno affermato che le caratteristiche tipiche di un’intossicazione da PPD sono: edema oro-facciale, edema angioneurotico, rabdomiolisi, mioglobinuria, insufficienza renale acuta, mentre le manifestazioni cliniche di una miocardite acuta possono essere asintomatiche o fatali. Per quanto riguarda la cardiotossicità da PPD, vi sono ancora dati insufficienti.
Come precisato nell’articolo, l’aumento dei livelli sierici di troponina-T a livello cardiaco fornisce un’evidenza maggiore di danno a carico dei miociti, nei pazienti con una sospetta miocardite, rispetto ai livelli degli enzimi cardiaci mediante determinazione convenzionale (2).
Gli autori hanno riportato che studi precedenti sulla miocardite indotta dalla PPD hanno mostrato ECG simili con ipocinesia ventricolare e presenza di trombi (3). E’ stato, inoltre, riportato, nel 2006, un caso di miocardite con infarto del miocardio indotto dalla PPD, confermato da un’angiografia che ha mostrato ipocinesia del setto apicale causata dallo spasmo della coronaria anteriore interventricolare (4).
In conclusione, gli autori hanno commentato che i risultati degli esami elettrocardiografici e del test alla troponina-T sono indicativi per una diagnosi di miocardite, pertanto, è necessario porre attenzione alle manifestazioni cardiache che insorgono in caso d’intossicazione da PPD.
Infine, gli autori hanno sottolineato che è importante osservare eventuali reazioni ritardate associate all’avvelenamento da PPD per almeno un mese.
Bibliografia
Cosmetovigilanza - Corso di aggiornamento