Vigilanza sui prodotti naturali
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a cura dell’Ambulatorio di Medicina Naturale dell’A.O.U. ”Policlinico G. Martino” – Messina
Interazioni tra erbe e farmaci

Aglio. Interazioni farmacologiche.
(a cura di Alessandro Oteri e Francesco Salvo, Dipartimento Clinico e Sperimentale di Medicina e Farmacologia, Università degli Studi di Messina)

Aggiornato al 31/08/2006

L'aglio (Allium sativum) viene utilizzato nell'iperlipidemia, nell'ipertensione e in tutte le altre affezioni del sistema cardiovascolare (1). Il principale costituente dell’aglio, presente nei bulbi non contusi, è l’alliina. In seguito a danneggiamento dei tessuti l’allina viene degradata da un enzima, l’allinasi, in acido piruvico ed acido 2-propensulfenico che viene immediatamente trasformato in allicina (2).
Diversi componenti dell’aglio hanno dimostrato la capacità di inibire in vitro le seguenti isoforme del citocromo P450: CYP1A2, 2B6, 2C9, 2C19, 2D6, e 3A (3).
Poiché la maggior parte degli inibitori della proteasi e gli inibitori non nucleosidici della trascrittasi inversa (NNRTIs) vengono metabolizzati dal CYP3A4, l’uso dell’aglio è sconsigliato nei pazienti in trattamento con questi farmaci. In particolare in uno studio effettuato su volontari sani è stato osservato che l’aglio riduce significativamente i livelli plasmatici di saquinavir (4). L’effetto compare dopo circa 20 giorni dall’inizio della co-somministrazione e perdura almeno 10 giorni dopo la sospensione dell’assunzione di aglio (5).
L’aglio, riducendo la produzione di trombossano B2, può incrementare l’attività fibrinolitica ed indurre un effetto antiaggregante piastrinico (6). Nell'uomo, la capacità dell’aglio di inibire l'aggregazione piastrinica è provata da casi di sanguinamento post-operatorio e di ematoma epidurale spinale spontaneo (7-10). La somministrazione concomitante di aglio e di farmaci anticoagulanti ed antiaggreganti piastrinici è pertanto da evitare. L’effetto antiaggregante piastrinico dell’aglio teoricamente può essere potenziato dalla somministrazione concomitante di indometacina; questo effetto è stato finora osservato ex vivo su campioni di plasma umano e non è chiaro se questa interazione possa manifestarsi anche in vivo (11).

Bibliografia.

  1. Jellin JM, et al., eds. Pharmacist's letter/prescriber's letter natural medicines comprehensive database. http://www.naturaldatabase.com
  2. Campanini E. Dizionario di fitoterapia. Ed. Tecniche Nuove II ed. (Pag. 33).
  3. Greenblatt DJ, Leigh-Pemberton RA, von Moltke LL. In vitro interactions of water-soluble garlic components with human cytochromes p450. J Nutr. 2006;136:806S-809S.
  4. Piscitelli SC et al. Garlic supplements decrease saquinavir plasma concentrations. Paper presented at Eighth Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections. Chicago, IL; 2001.
  5. Piscitelli SC, Burstein AH, Welden N et al: The effect of garlic supplements on the pharmacokinetics of saquinavir. Clin Infect Dis 2002; 34(2):234-238.
  6. Harenberg J, Giese C & Zimmermann R: Effect of dried garlic on blood coagulation fibrinolysis, platelet aggregation and serum cholesterol levels in patients with hyperlipoproteinemia. Atherosclerosis 1988; 74(3):247-249.
  7. Rose KD et al. Spontaneous spinal epidural hematoma with associated platelet dysfunction from excessive garlic ingestion: a case report. Neurosurgery. 1990; 26:880-2
  8. Legnani C et al. Effects of a dried garlic preparation on fibrinolysis and platelet aggregation in healthy subjects. Arzneimittelforschung. 1993; 43:119-22.
  9. Burnham BE. Garlic as a possible risk for postoperative bleeding. Plast Reconstr Surg. 1995; 95:213. Letter.
  10. German K et al. Garlic and the risk of TURP bleeding. Br J Urol. 1995; 76:518.
  11. Apitz-Castro R, Cabrera S, Cruz MR et al: Effects of garlic extract and of three pure components isolated from it on human platelet aggregation, arachidonate metabolism, release reaction and platelet ultrastructure. Thromb Res 1983; 32(2):155-169.
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