Fitovigilanza
Prima segnalazione di una ADR da...
A cura di
Gioacchino Calapai, Giovanni Polimeni, e Achille P. Caputi

Dermatite da olio di Melaleuca (Tea tree oil) associata a malattia ad IgA lineari
(riferito da CM Perrett, AV Evans, R Russell-Jones. Tea tree oil dermatitis associated with linear IgA disease. Clin Exper Dermatol 2003; 28: 167-170)

Il caso
Una giovane donna di 18 anni si presentò al Pronto Soccorso a causa di una eruzione cutanea pruriginosa a carattere vescicoloso, localizzata in regione ombelicale. La paziente riferì di aver applicato all’ombelico, tre settimane prima, un piercing d’argento. Le era stato inoltre consigliato di applicare localmente dell’olio di melaleuca (tea tree oil) per due settimane, seguito poi da Ster-Zac polvere, una preparazione antisettica per uso topico a base di esaclorofene ed ossido di zinco. Verso la fine del periodo di trattamento, la paziente sviluppò un rash eritematoso a livello ombelicale che gradualmente peggiorò con lo sviluppo di vescicole. Il medico di base le prescrisse dell’eritromicina e le consigliò di applicare nuovamente l’olio di melaleuca. In seguito all’ulteriore peggioramento della lesione, la paziente si rivolse al locale presidio ospedaliero. All’esame obiettivo si rilevarono diverse bolle in regione ombelicale e periombelicale, inoltre si evidenziò una lesione vescicolare a livello del punto di contatto con il cerotto usato per la medicazione. Inizialmente si pensò ad una reazione da contatto ad uno degli agenti cui la paziente era stata esposta (es. il metallo del piercing, l’olio di melaleuca, lo Ster-Zac), ma alcune vescicole erano distanti dal punto di contatto. Il profilo istologico ed quello immunopatologico indicavano una malattia ad IgA lineari. Il patch test mise in evidenza una reazione positiva all’olio di melaleuca e alla colofonia (sostanza adesiva presente sui cerotti). La lesione rispose alla terapia cortisonica topica e la paziente venne dimessa dopo 5 giorni. Rivista il mese successivo, non mostrava tracce di vescicolazioni né di coinvolgimento delle mucose, ma riferì di aver sviluppato, dopo la dimissione, diverse nuove vescicole, regredite con la terapia steroidea. E’ stata monitorata per un ulteriore periodo di otto mesi, durante i quali non sono stati registrati altri episodi simili.

Discussione
La paziente sembra aver sviluppato una dermatite da contatto per esposizione all’olio di melaleuca che è precipitata in una malattia ad IgA lineari. Kuechle e colleghi (1) hanno descritto 6 casi di malattia ad IgA lineari farmaco-indotta. Questa forma differisce da quella idiopatica per l’assenza di lesioni connettivali, la remissione spontanea in seguito alla sospensione del farmaco e la scomparsa dei depositi immunitari a livello cutaneo una volta risolta la lesione. In questo caso il deposito era ancora presente nonostante la lesione fosse scomparsa. Questa evidenza, anche alla luce dei risultati derivanti da diversi studi che hanno chiarito il substrato immunologico che sottende la malattia ad IgA lineari (2-4), suggerisce che la paziente potesse essere geneticamente predisposta a sviluppare questa forma patologica in presenza di determinati precipitanti: quindi ogni alterazione a carico della cute, come una dermatite da contatto secondaria all’olio di melaleuca o alla colofonia presente nel cerotto, era sufficiente a produrre vescicole.
Questa è la prima segnalazione di malattia ad IgA lineari precipitata da una dermatite da contatto dovuta in questo caso all’olio di melaleuca. Questa evidenza è importante nel contesto di un uso crescente di questo prodotto da parte dei consumatori con relativo incremento dell’incidenza di eventi avversi.

Bibliografia

  1. Kuechle M et al. Drug-induced linear IgA bullous dermatosis: report of six cases and review of the literature. J Am Acad Dermatol 1994; 30: 187-192.
  2. Zhou S et al. The localization of target antigens and antibodies in linear IgA disease is variable; correlation of immunogold electron microscopy and immunoblotting. Br J Dermatol 1998; 139: 591-597.
  3. Schumann H et al. The shed ectodomain of collagen XVII/BP180 is targeted by autoantibodies in different blistering skin diseases. Am J Pathol 2000; 156: 685-695.
  4. Wojnarowska F. What’s new in linear IgA disease? J Eur Acad Dermatol Venereol 2000; 14: 441-443.
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